Echipa de cercetători a descoperit că un anumit tip de glican, o moleculă complexă de zahăr, ar putea fi o nouă țintă pentru teste de diagnostic precoce, tratamente și, eventual, chiar pentru prevenirea bolii Alzheimer, potrivit TheBrighterSide.

Publicat în ”Journal of Biological Chemistry”, studiul a folosit mostre de țesut cerebral de la cinci persoane care au decedat și care aveau boala Alzheimer. Cercetătorii au descoperit că glicoproteina RPTP zeta S3L se conectează la mai mulți receptori CD33, decât la creierul sănătos, limitând capacitatea creierului de a curăța proteinele dăunătoare.

Când acest proces este afectat, se declanșează boala Alzheimer

Boala Alzheimer este o tulburare progresivă care afectează aproximativ 5,8 milioane de americani, provocând moartea celulelor nervoase din creier din cauza acumulării de proteine ​​dăunătoare, numite Amiloid și  Tau. Celulele imunitare ale creierului, numite microglie, sunt responsabile pentru curățarea formelor de Amiloid și Tau care duc la apariția bolii. Când acest proces este afectat, se declanșează boala Alzheimer.

„Receptorii nu sunt activi singuri. Ceva trebuie să se conecteze cu ei pentru a împiedica microglia să curețe aceste proteine ​​toxice din creier”, afirmă Ronald Schnaar, profesor de farmacologie la Școala de Medicină a Universității Johns Hopkins și director al laboratorului care a condus studiul.

Cercetătorii au numit structura combinată de glicoproteine ​​RPTP zeta S3L

Studii anterioare au arătat că pentru CD33, aceste molecule „conector” sunt zaharuri speciale cunoscute sub numele de glicani, care sunt transportate în jurul celulei de proteine ​​specializate care îi ajută să-și găsească receptorii corespunzători.

Pentru a identifica glicoproteina specifică, care se conectează cu CD33, echipa de cercetare a obținut țesut cerebral de la cinci persoane care au murit din cauza bolii Alzheimer și de la cinci persoane care au murit din alte cauze, de la Centrul de Cercetare a Bolii Alzheimer Johns Hopkins. Dintre miile de glicoproteine ​​pe care le-au adunat din țesuturile creierului, doar una este conectată la CD33.

Cercetătorii au folosit instrumente chimice pentru a deconstrui glicanele pas cu pas, stabilind identitatea și ordinea blocurilor sale de construcție. Cercetătorii au identificat porțiunea de glican a glicoproteinei ca sulfat de keratan sialilat și au determinat identitatea componentei proteice prin luarea „amprentei” sale, folosind spectroscopie de masă.

Comparând componența moleculară a proteinei cu o bază de date de structuri de proteine ​​​​cunoscute, oamenii de știință au concluzionat că porțiunea proteică a glicoproteinei a fost receptorul tirozin fosfatază (RPTP) zeta. Cercetătorii au numit structura combinată de glicoproteine ​​RPTP zeta S3L.

Țesutul cerebral al celor care au murit cu Alzheimer avea de două ori mai mult RPTP zeta S3L

„Bănuim că semnătura glicanului purtată pe RPTP zeta poate avea un rol similar în dezactivarea microgliei prin CD33”, a declarat profesorul Anabel Gonzalez-Gil Alvarenga, autoarea studiului.

Experimente ulterioare au arătat că țesutul cerebral al celor cinci persoane care au murit cu Alzheimer avea de două ori mai mult RPTP zeta S3L decât al celor care nu au avut această boală.

De ce este foarte important acest studiu

Implicațiile potențiale ale acestei cercetări sunt foarte mari. În prezent, boala Alzheimer este diagnosticată prin utilizarea de scanări ale creierului, teste cognitive și evaluări ale simptomelor unui pacient. Aceste metode nu sunt foarte sigure și nu asigură detectarea precoce a bolii.

Dacă molecula de glican identificată de cercetătorii de la Johns Hopkins poate fi folosită ca marker de diagnostic, medicii ar putea să o folosească pentru a identifica boala Alzheimer mult mai devreme decât se face în prezent. Acest lucru ar permite un tratament din timp, putând încetini sau chiar opri progresia bolii.

Specialiștii spun că riscul de apariţie a bolii Alzheimer creşte după 65 de ani şi „explodează” după 80 de ani. În același timp, diabetul, dar și hipertensiunea sunt și ei factori de risc, fără a exista însă detalii clare privind mecanismele prin care acționează. Un alt factor de risc este sedentarismul, dar și microtraumatismele craniene constatate la anumiţi sportivi (precum jucătorii de rugby şi pugiliştii), mai spun specialiștii.

De cealaltă parte,  deţinerea unei diplome de studii, o activitate profesională stimulantă şi o viaţă socială activă par să întârzie apariţia primelor simptome şi severitatea lor.