Cercetătorii din laboratorul profesorului Gad Asher de la Weizmann Institute of Science au descoperit că o componentă-cheie a ceasului nostru circadian, ceasul molecular intern de 24 de ore din fiecare celulă, reglează, de asemenea, răspunsul organismului la deficitul de oxigen.
Proteina BMAL1, rol important în organism
Această componentă suferă modificări pe parcursul zilei și al nopții, putând afecta momentul apariției bolilor influențate de ciclul de oxigen al organismului.
Premiul Nobel pentru Fiziologie sau Medicină 2019 a fost acordat celor trei cercetători care au descoperit factorul 1-alfa indus de hipoxie (HIF-1α), proteina-cheie care determină modul în care fiecare celulă răspunde la lipsa de oxigen.
Studiul a descoperit că proteina BMAL1, o componentă cheie a ceasurilor noastre circadiene, joacă, de asemenea, un rol important în răspunsul organismului la lipsa de oxigen și este necesară pentru stabilizarea și activarea proteinei HIF-1α.
Descoperirea cercetătorilor
Cercetătorii au creat trei grupuri de șoareci modificați genetic care nu puteau produce una sau ambele proteine menționate în țesutul lor hepatic. Atunci când nivelurile de oxigen au fost reduse, cercetătorii au constatat că proteina HIF-1α nu a reușit să se acumuleze așa cum se întâmplă într-un răspuns normal la lipsa de oxigen. Ei au descoperit, de asemenea, că aceste două proteine – separat și împreună – sunt în mare măsură responsabile de activarea răspunsului genetic necesar pentru a face față lipsei de oxigen.
Cercetătorii au fost surprinși să descopere că șoarecii cărora le lipseau cele două proteine aveau rate de supraviețuire foarte scăzute în condiții de lipsă de oxigen, în funcție de timp. Aceste constatări indică faptul că combinația dintre HIF-1α și BMAL1 joacă un rol semnificativ, în funcție de timp, în abordarea deficitului de oxigen.
Multe persoane cu afecțiuni hepatice dezvoltă o afecțiune patologică numită sindrom hepatopulmonar, în care vasele de sânge din plămâni se dilată, ducând la un flux sanguin accelerat în plămâni care reduce capacitatea de a absorbi oxigenul. Cercetătorii au descoperit același fenomen la șoarecii lipsiți atât de HIF-1α, cât și de BMAL1 în ficat, care sunt acum utilizați ca primul model de cercetare genetică de acest tip pentru sindromul hepatopulmonar, potrivit medicalxpress